Investigadores suíços relatam na edição online do Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes que o aumento das alterações na massa óssea pode ser um efeito da terapêutica anti-retroviral em geral, ao invés de estar relacionado com determinadas classes de medicamentos ou agentes individuais.
Os investigadores escrevem que, “comparando com doentes infectados não tratados, encontrámos um aumento nos marcadores de reabsorção bem como nos marcadores de formação óssea”.
Em doentes com VIH foram observados o aumento da taxa de osteoporose e de fracturas. As causas exactas são incertas. O VIH, por si só, parece causar aumento de perda de massa óssea, mas os resultados de diversos estudos sugerem que isto pode ser igualmente um efeito secundário do tratamento com medicamentos anti-retrovirais, muito especialmente o tenofovir (Viread®, também nas formulações Truvada® e Atripla®).
Graças ao sucesso da TAR, muitos doentes com infecção pelo VIH estão actualmente a sobreviver até uma idade mais avançada e a perda de massa óssea pode, muito provavelmente, tornar-se numa queixa comum, entre esta população. Para compreender melhor estas causas, os investigadores de dois hospitais suíços desenharam um estudo transversal envolvendo 113 doentes infectados pelo VIH.
Os marcadores de alteração e formação de massa óssea foram monitorizados nestes doentes. Para verificar se a TAR, classes específicas ou medicamentos individuais eram a causa da perda de massa óssea, os doentes foram divididos em seis grupos de acordo com o historial do tratamento (sem TAR vs qualquer TAR; tratamento com tenofovir vs tratamento com outros agentes; utilização de um Inibidor da Protease vs terapêutica com um Inibidor Não Nucleósido da Transcriptase Reversa [INNTR]).
Cada doente forneceu uma amostra de urina e esta foi usada para monitorizar os níveis de piridinolina, deoxipiridinolina e fosfatase alcalina óssea. Os doentes que iniciaram terapêutica cederam uma amostra no início do estudo e outra, três a cinco meses depois.
A idade média dos doentes foi de 43 anos e a maioria (86) eram homens. O tenofovir foi utilizado por 57 pessoas e 45 estavam a usar um INNTR.
Mais de metade dos doentes (61) tinha contagem de células CD4 acima das 350/mm3. Contudo, não houve evidência de qualquer relação entre a contagem de células CD4 e os marcadores de alteração óssea e metabolismo.
As taxas de renovação óssea eram significativamente mais elevadas entre os doentes que estavam sob TAR, do que entre aqueles que não estavam (P < 0,001).
Aparentemente o aumento do metabolismo ósseo parece ser um efeito geral da TAR. Os investigadores não encontraram evidência significativa que quer o tenofovir, quer os inibidores da protease, pudessem ser associados a níveis mais elevados de renovação óssea do que outros medicamentos ou classes de medicamentos anti-retrovirais.
Contudo, os investigadores sublinham que a amostra do seu estudo era pequena e comentam “não podemos excluir completamente a ideia que um número maior de participantes pudesse ter mostrado uma diferença significativa”.
Não obstante, acreditam que a contribuição de qualquer anti-retroviral para a perda de massa óssea, comparada com o efeito global da TAR “pode ser baixa”.
As taxas de renovação óssea foram semelhantes para doentes que iniciaram terapêutica e para aqueles que já estavam sob tratamento há mais de seis meses.
Os investigadores concluem que “o próprio tratamento anti-retroviral contribui para aumentar a reabsorção óssea. Como o prosseguimento do processo metabólico, a capacidade de compensação vai decrescendo à medida que os doentes se tornam mais velhos e a formação óssea não acompanha o ritmo da reabsorção, resultando numa perda de massa óssea total”.